川芎嗪注射液联合丁苯酞治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

崔浩; 卢慧敏; 刘娜

doi:10.7619/jcmp.20233336

川芎嗪注射液联合丁苯酞治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

河北省石家庄市第二医院神经内科, 河北石家庄, 050000

基金项目:

2019年度河北省医学科学研究重点课题计划 20191413

详细信息

中图分类号: R743;R971;R446
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出版历程
- 收稿日期: 2023-10-19
- 修回日期: 2023-12-26
- 网络出版日期: 2024-01-25
- 刊出日期: 2024-01-27

Efficacy of tetramethylpyrazine injection combined with butylphthalidein treatment of transient ischemic attack

Department of Neurology, the Second Hospital of Shijiazhuang in Hebei Province, Shijiazhuang, Hebei, 050000

摘要

摘要:
目的
观察川芎嗪注射液联合丁苯酞治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效及对患者脑葡萄糖代谢、血小板活化程度及免疫炎性反应的影响。
方法
选取100例TIA患者，随机分为对照A组(n=33)、对照B组(n=33)和观察组(n=34)。对照A组给予丁苯酞治疗，对照B组给予川芎嗪注射液治疗，观察组给予川芎嗪注射液联合丁苯酞治疗, 3组连续治疗2周。比较3组临床疗效、卒中风险(ABCD²评分)、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]、脑葡萄糖代谢(K_E值、T_max值)、血小板活化[α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、P选择素(CD62p)、血小板活化因子(PAF)]、免疫炎性指标[白细胞介素(IL)-17、IL-23、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)]及安全性。
结果
观察组临床总有效率为97.06%, 高于对照A组的75.76%和对照B组的72.73%, 差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗1、2周后, 3组ABCD²、NIHSS评分以及K_E值、T_max值低于治疗前, 且观察组低于对照A组、对照B组，差异有统计学意义(P < 0.05); 3组的CD62p、PAF、GMP-140和IL-17、IL-23及HMGB1低于治疗前，且观察组低于对照A组、对照B组，差异有统计学意义(P < 0.05)。3组治疗期间均未出现明显不良反应。
结论
川芎嗪注射液联合丁苯酞治疗TIA，可改善患者脑葡萄糖代谢及神经功能，降低卒中风险，且安全性较高，疗效显著，这可能与抑制血小板活化及免疫炎性反应有关。
- 短暂性脑缺血发作 /
- 川芎嗪 /
- 神经功能 /
- 丁苯酞 /
- 脑葡萄糖代谢 /
- 血小板活化
Abstract:
Objective
To observe the efficacy of ligustrazine injection combined with butylphthalein in treatment of transient ischemic attack (TIA) and the its effects on cerebral glucose metabolism, platelet activation and immune inflammation reaction.
Methods
A total of 100 patients with TIA were selected and randomly divided into control group A (n=33), control group B (n=33) and observation group (n=34). The control group A was given butylphthalide treatment, the control group B was given tetramethylpyrazine injection treatment, and observation group was given tetramethylpyrazine injection combined with butylphthalide treatment, three groups were treated for two weeks. The clinical efficacy, stroke risk (ABCD² score), neurological function [National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) score], cerebral glucose metabolism (K_E value and T_max value), platelet activation [α-granular membrane protein-140 (GMP-140), P-selectin (CD62p) and platelet activating factor (PAF)], immunoinflammatory indexes [interleukin (IL)-17, IL-23 and high mobility group protein B1 (HMGB1)] and safety were compared among the three groups.
Results
The total clinical effective rate of the observation group was 97.06%, which was significantly higher than 75.76% of the control group A and 72.73% of the control group B (P < 0.05). After one week and two weeks of treatment, ABCD², NIHSS scores, K_E values and T_max values in the three groups were significantly lower than before treatment, and the observation group was significantly lower than the control group A and control group B (P < 0.05); the levels of CD62p, PAF, GMP-140, IL-17, IL-23 and HMGB1 in the three groups were significantly lower than before treatment, and the observation group was significantly lower than the control group A and control group B (P < 0.05).
Conclusion
Ligustrazine injection combined with butylphthalein in treatment of TIA can improve the cerebral glucose metabolism and nervous function of patients, reduce the risk of stroke, with high safety and significant efficacy, which may be related to the inhibition of platelet activation and immune inflammatory response.
- transient ischemic attack /
- ligustrazine /
- nerve function /
- butylphthalein /
- cerebral glucose metabolism /
- platelet activation

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短暂性脑缺血发作(TIA)是短暂性神经功能障碍性疾病，临床主要表现为失语、麻木、瘫软等，呈反复发作，大部分可自行缓解，但具有较高的脑卒中发生风险^[1-2]。因此，采取有效治疗手段延缓疾病进展一直是临床研究的重点。目前，临床尚无特效治疗方法，丁苯酞属于神经保护药物，可改善脑部循环，营养脑部神经，进而改善脑部缺血、缺氧状态^[3]。中医认为TIA属于“中风先兆”，与肝阳上亢、气血逆乱密切相关。既往研究^[4]证实，活血化瘀类药物有利于促进神经功能恢复，在改善中风症状方面具有显著作用。川芎嗪注射液是从中药中提纯而得到的药物，具有活血化瘀功效，且能扩张血管、抗血小板以及改善微循环^[5]。研究^[6]证实，上述2种药物联合使用可有效改善脑缺血症状，但其机制尚未完全阐明。本研究从脑葡萄糖代谢、血小板活化程度及免疫炎性方面入手，探讨川芎嗪注射液联合丁苯治疗TIA的疗效及机制。

1. 资料与方法

1.1 一般资料

前瞻性选取本院2018年6月—2020年6月收治的TIA患者100例为研究对象。纳入标准: ①符合指南^[7]中TIA诊断标准者; ②突发神经功能缺损，持续时间≤60 min者; ③年龄≤80岁者; ④ MRI/CT检查无占位性病变、无出血，确诊为TIA者; ⑤患者及其家属对本研究知情，且自主签署书面同意书。排除标准: ①存在脑外伤、急性脑梗死、脑肿瘤等其他脑部疾病者，存在免疫、溶血、凝血功能障碍者; ②对本研究涉及药物耐受或过敏者; ③急性感染性疾病者; ④肝、肾、肺等重要脏器功能障碍者; ⑤存在精神疾病，难以配合治疗者; ⑥同时参与其他研究者; ⑦脑部血管畸形者，合并周围血管栓塞性疾病者，合并高热、胃肠道感染等炎性症状疾病者; ⑧耳源性眩晕者; ⑨心源性TIA者。本研究经本院伦理委员会审核批准，院科伦审: (2018)伦审第(0036)号。

将100例患者随机分为观察组(n=34)、对照A组(n=33)和对照B组(n=33), 3组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 1。

表 1 3组一般资料比较(x±s)[n(%)]

一般资料	分类	观察组(n=34)	对照A组(n=33)	对照B组(n=33)	t/χ²	P
性别	男	20(58.82)	17(51.52)	19(57.58)	0.413	0.814
	女	14(41.18)	16(48.48)	14(42.42)
年龄/岁		62.20±5.18	60.86±6.05	61.59±5.74	0.470	0.627
TIA持续时间	≤10 min	7(20.59)	6(18.18)	9(27.27)	1.198	0.879
	>10~ < 30 min	12(35.29)	14(42.42)	11(33.33)
	≥30 min	15(44.12)	13(39.39)	13(39.39)
病变部位	椎基底动脉	19(55.88)	16(48.48)	18(54.55)	0.415	0.813
	颈内动脉	15(44.12)	17(51.52)	15(45.45)
基础	疾病高血压	12(35.29)	10(30.30)	11(33.33)	0.191	0.909
	糖尿病	8(23.53)	7(21.21)	6(18.18)	0.290	0.865
	高血脂	7(20.59)	6(18.18)	9(27.27)	0.855	0.652

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1.2 方法

3组均给予常规对症治疗，包括降糖、控制血脂、降血压、抗血小板等，并常规维持机体酸碱平衡，纠正水电解质紊乱等。对照A组: 予以丁苯酞(石药集团恩必普药业，国药准字H20050299)治疗, 0.2 g/次，饭后口服, 3次/d。对照B组: 予以川芎嗪注射液(山东益健药业，国药准字H20044188)治疗，取80 mg稀释于氯化钠溶液500 mL, 静脉滴注, 1次/d。观察组: 予以川芎嗪注射液联合丁苯酞治疗，具体用法用量与对照A组、对照B组保持一致。3组均连续治疗2周。

1.3 观察指标

1.3.1 临床疗效

以中风先兆证主症(偏身麻木、眩晕、瘫软、言语蹇涩、晕厥、视歧昏瞀)和次症(健忘、倦怠嗜睡、头胀痛、神情呆滞、手指麻、步履不正、筋惕肉瞤)进行疗效判定，主症按无症状、轻度、中度、重度依次计为0、2、4、6分，次症按无症状、有症状依次计为0、2分。无效: 疗效指数 < 20%或病情恶化; 有效: 疗效指数20%~ < 60%; 显效: 疗效指数60%~ < 95%; 治愈: 疗效指数≥95%。总有效率=治愈率+显效率+有效率。

1.3.2 卒中风险、神经功能

采用ABCD²评分法及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估3组治疗前和治疗1、2周后的卒中风险及神经功能。ABCD²评分总分为0~7分, ≤3分为低危, >3~ < 6分为中危, ≥6分为高危; NIHSS评分总分0~42分，分数越高表示患者神经缺损越严重。

1.3.3 脑葡萄糖代谢

分别于治疗前和治疗1、2周后采用FDG-PET影像扫描仪(ECAT EXACT 47 PET型, SIEMENS公司)检测患者脑部3D静态显像，采用SPM2软件分析3组K_E值、T_max值。

1.3.4 血小板活化

分别于治疗前和治疗1、2周后采集患者空腹静脉血3~5 mL, 检测血小板活化因子(PAF)、P-选择素(CD62p)、α颗粒膜蛋白-140(GMP-140), PAF、GMP-140采用全自动血小板聚集仪(700型，Chrono-log公司)检测，CD62p采用流式细胞仪(CyFlow Counter型，希森美康公司)检测。

1.3.5 免疫炎性指标

分别于治疗前和治疗1、2周后采集患者空腹静脉血3 mL, 常温静置60 min, 以离心半径12 cm、3 000转/min离心15 min, 取上清液，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-17、IL-23、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)，仪器使用全自动生化分析仪(Atellica CH 930型，西门子公司)。

1.3.6 安全性

观察记录3组治疗期间出现的不良反应。

1.4 统计学分析

采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析，计量资料以(x±s)描述，多样本计量资料用单因素方差分析，多组间两两比较采用SNK-q检验，多时间点资料采用重复测量方法分析，计数资料以[n(%)]描述，采用χ²检验。上述检验标准均为α=0.05(双侧)。P < 0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1 3组临床疗效比较

观察组临床总有效率高于对照A组、对照B组，差异有统计学意义(P < 0.05)。对照A组和对照B组临床总有效率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表 2。

表 2 3组临床疗效比较[n(%)]

组别	n	治愈	显效	有效	无效	总有效
观察组	34	7(20.59)	20(58.82)	6(17.65)	1(2.94)	33(97.06)
对照A组	33	2(6.06)	15(45.45)	8(24.24)	8(24.24)	25(75.76)^*
对照B组	33	1(3.03)	14(42.42)	9(27.27)	9(27.27)	24(72.73)^*
与观察组比较, * P < 0.05。

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2.2 3组不同时点ABCD²、NIHSS评分比较

治疗前, 3组ABCD²、NIHSS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1、2周后, 3组ABCD²、NIHSS评分低于治疗前，且观察组低于对照A组、对照B组，差异有统计学意义(P < 0.05); 对照A组和对照B组ABCD²、NIHSS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表 3。

表 3 3组不同时点ABCD²、NIHSS评分比较(x±s) 分

指标	组别	n	治疗前	治疗1周后	治疗2周后
ABCD²评分	观察组	34	4.32±1.04	2.94±0.72^*	2.10±0.67^*
	对照A组	33	4.28±1.07	3.55±0.78^*#	2.48±0.75^*#
	对照B组	33	4.30±1.05	3.60±0.85^*#	2.52±0.80^*#
NIHSS评分	观察组	34	11.65±3.24	7.25±1.87^*	4.74±1.58^*
	对照A组	33	11.24±3.52	8.74±2.27^*#	6.72±2.07^*#
	对照B组	33	11.47±3.49	8.92±2.13^*#	6.85±2.13^*#
与治疗前比较, * P < 0.05; 与观察组比较, #P < 0.05。

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2.3 3组不同时点脑葡萄糖代谢比较

治疗前, 3组脑葡萄糖代谢减低区域K_E值、T_max值比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1、2周后，3组K_E值、T_max值低于治疗前，且观察组低于对照A组、对照B组，差异有统计学意义(P < 0.05); 对照A组、对照B组的K_E值、T_max值比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表 4。

表 4 3组不同时点脑葡萄糖代谢相关指标比较(x±s)

指标	组别	n	治疗前	治疗1周后	治疗2周后
K_E值	观察组	34	323.47±50.69	154.83±28.41^*	44.82±12.37^*
	对照A组	33	320.59±48.96	189.25±32.85^*#	60.13±15.06^*#
	对照B组	33	321.83±50.12	192.33±35.06^*#	62.44±16.17^*#
T_max值	观察组	34	5.84±0.54	4.37±0.39^*	3.75±0.32^*
	对照A组	33	5.82±0.62	5.02±0.45^*#	4.12±0.37^*#
	对照B组	33	5.84±0.56	5.10±0.47^*#	4.15±0.40^*#
与治疗前比较, * P < 0.05; 与观察组比较, #P < 0.05。

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2.4 3组不同时点血小板活化比较

治疗前, 3组CD62p、PAF、GMP-140比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1、2周后, 3组CD62p、PAF、GMP-140低于治疗前，且观察组低于对照A组、对照B组，差异有统计学意义(P < 0.05); 对照A组、对照B组的CD62p、PAF、GMP-140比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表 5。

表 5 3组不同时点血小板活化相关指标比较(x±s)

指标	组别	n	治疗前	治疗1周后	治疗2周后
CD62p/%	观察组	34	13.52±3.78	9.42±1.50^*	4.15±0.93^*
	对照A组	33	13.49±3.52	11.09±1.78^*#	5.06±1.14^*#
	对照B组	33	13.45±3.67	11.27±1.80^*#	5.12±1.06^*#
PAF/(μg/L)	观察组	34	108.41±12.83	74.85±7.31^*	51.57±4.32^*
	对照A组	33	105.86±13.12	89.26±9.45^*#	65.32±7.58^*#
	对照B组	33	107.64±12.56	92.33±10.22^*#	67.44±8.06^*#
GMP-140/(μg/L)	观察组	34	32.83±2.74	18.79±1.27^*	11.76±0.85^*
	对照A组	33	32.69±3.02	24.75±1.94^*#	14.89±1.12^*#
	对照B组	33	32.74±2.83	24.84±1.85^*#	15.04±1.26^*#
CD62p: P选择素; PAF: 血小板活化因子; GMP-140: α颗粒膜蛋白-140。与治疗前比较, * P < 0.05; 与观察组比较, #P < 0.05。

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2.5 3组不同时点免疫炎性指标及安全性比较

治疗前, 3组IL-17、IL-23、HMGB1比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1、2周后, 3组IL-17、IL-23、HMGB1低于治疗前，且观察组低于对照A组、对照B组，差异有统计学意义(P < 0.05); 对照A组、对照B组的IL-17、IL-23、HMGB1比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表 6。3组均未见明显不良反应。

表 6 3组不同时点免疫炎性指标比较(x±s)

指标	组别	n	治疗前	治疗1周后	治疗2周后
IL-17/(pg/mL)	观察组	34	346.92±32.31	225.83±21.49^*	154.60±15.37^*
	对照A组	33	340.28±30.19	249.84±26.79^*#	187.36±18.41^*#
	对照B组	33	345.87±32.33	250.37±27.83^*#	192.33±20.19^*#
IL-23/(μg/L)	观察组	34	16.14±3.12	10.98±1.68^*	7.25±1.32^*
	对照A组	33	16.09±3.17	12.31±2.74^*#	8.92±1.50^*#
	对照B组	33	16.12±3.10	12.49±2.90^*#	9.14±1.57^*#
HMGB1/(ng/mL)	观察组	34	15.24±3.25	10.25±1.69^*	6.27±1.06^*
	对照A组	33	15.22±3.09	11.94±2.37^*#	7.89±1.27^*#
	对照B组	33	15.24±3.13	12.13±2.46^*#	7.94±1.32^*#
IL-17: 白细胞介素-17; IL-23: 白细胞介素-23; HMGB1: 高迁移率族蛋白B1。与治疗前比较, * P < 0.05，与观察组比较, #P < 0.05。

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3. 讨论

TIA是由缺血引起的短暂性视网膜或脑局灶功能受损，一般临床症状不超过60 min, 即可完全消失^[8]。近年来研究^[9-10]指出, TIA发作持续时间大于30 min是TIA进展至脑梗死的危险因素，且随发作时间延长在核磁共振扫描中显示出阳性病灶的概率越大。研究^[11]认为, TIA发生后90 d内卒中发生率为10%~20%, 具有较高危险性。因此，发生TIA时进行有效治疗是改善患者预后的关键时机。

丁苯酞化学结构为消旋-3-正丁基苯酞，由中国研发，专门用于脑血管疾病的药物，对改善脑组织缺血耐受力、加速受损脑神经元修复效果显著^[12]。俞梁等^[13]将丁苯酞应用于急性脑梗死患者发现，该药物能缩小脑梗死面积，保护脑神经元，减轻脑水肿，能有效抑制神经细胞凋亡，改善脑缺血状态，但单一应用效果不太理想。中医将TIA归属于“中风先兆”范畴，主要由血瘀阻络、血运不畅引起，治疗应以活血化瘀为主^[14]。TIA病理过程复杂，涉及多因素、多环节的酶促反应，而中草药成分复杂，川芎性善疏通，可通达气血，下调经水，中开郁结，上行头目，外达肌肤。川芎嗪提取自中药川芎，属于酰胺类生物碱，现代药理^[15]证实，川芎嗪注射液能广泛分布于机体组织，且能透过血脑屏障，抑制血小板聚集，扩张血管平滑肌，恢复受损红细胞的变形能力，增强血液流动性，从而避免血栓形成。本研究结果发现，单一使用丁苯酞或川芎嗪均能改善患者病情，但效果不及二者联合用药。ABCD²是评估TIA后卒中风险的预测工具, NIHSS用于评估患者神经功能缺损程度。本研究结果显示，治疗1、2周后观察组ABCD²、NIHSS评分较对照A组、对照B组均降低，而疗效较对照A组、对照B组升高，提示联合用药能进一步改善患者神经功能，促进病情恢复，与尤晓涵等^[16]研究较为一致。此外，葡萄糖是人脑唯一的能量来源，通过监测PET脑葡萄糖代谢显像，可准确确定脑区阳性病灶。本研究中，治疗1、2周后观察组K_E值、T_max值低于对照A组、对照B组，进一步证实联合治疗能缩小脑区病灶，改善患者病情严重程度。

动脉粥样硬化(AS)是缺血性脑血管疾病发生的病理基础。研究^[17]发现，血小板活化在AS形成中发挥重要作用。PAF、CD62p、GMP-140是血小板活化经典指标，能促使血小板和中性粒细胞聚集，其水平与血栓风险呈正相关。本研究通过随机对照发现，与对照A组、对照B组相比，观察组治疗1、2周后PAF、CD62p、GMP-140水平均降低，可见联合用药能强化抗血小板活化效果，有利于避免AS形成，对延缓疾病进展具有积极意义。分析其原因为：丁苯酞通过抑制血小板磷酸二酯酶活性或抑制血小板血栓A2生成产生抗血小板活化作用; 而川芎嗪能通过抑制血浆和血小板内环腺苷酸抑制血小板聚集，也可通过影响磷脂酰肌醇代谢，抑制血小板的聚集、活化^[18-19]。此外，相关研究^[20]指出，炎症反应与AS的病理过程有关，且多种炎症因子参与该过程。IL-17主要集中于斑块周围，易影响血管平滑肌，损伤胶原结构，从而增加斑块不稳定性，IL-23与IL-17具有相似的作用趋势，均可促进AS的形成与发展^[21]。HMGB1能促进多种炎症细胞迁移，如巨噬细胞、中性粒细胞等，也可促使炎症细胞和免疫细胞聚集于病变局部，加速AS进展^[22]。研究^[23]证实，HMGB1能启动炎症反应，促使其他炎症因子释放，引起炎症级联反应。本研究发现，联合治疗1、2周后，患者的IL-17、IL-23、HMGB1水平显著降低，且显著低于单一用药治疗者。提示联合用药能有效抑制炎症反应，这也是联合治疗能促进症状改善、抑制病情进展的机制之一。

综上所述，川芎嗪注射液联合丁苯酞治疗TIA的疗效优于单一用药，能进一步抑制血小板活化，降低免疫炎性反应，改善脑葡萄糖代谢，促进患者神经功能恢复，降低卒中风险。但本研究样本量较小，结果可能存在偏倚，后续需扩大样本量以继续探讨本研究结论的可靠性。

表 1 3组一般资料比较(x±s)[n(%)]

一般资料	分类	观察组(n=34)	对照A组(n=33)	对照B组(n=33)	t/χ²	P
性别	男	20(58.82)	17(51.52)	19(57.58)	0.413	0.814
	女	14(41.18)	16(48.48)	14(42.42)
年龄/岁		62.20±5.18	60.86±6.05	61.59±5.74	0.470	0.627
TIA持续时间	≤10 min	7(20.59)	6(18.18)	9(27.27)	1.198	0.879
	>10~ < 30 min	12(35.29)	14(42.42)	11(33.33)
	≥30 min	15(44.12)	13(39.39)	13(39.39)
病变部位	椎基底动脉	19(55.88)	16(48.48)	18(54.55)	0.415	0.813
	颈内动脉	15(44.12)	17(51.52)	15(45.45)
基础	疾病高血压	12(35.29)	10(30.30)	11(33.33)	0.191	0.909
	糖尿病	8(23.53)	7(21.21)	6(18.18)	0.290	0.865
	高血脂	7(20.59)	6(18.18)	9(27.27)	0.855	0.652

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表 2 3组临床疗效比较[n(%)]

组别	n	治愈	显效	有效	无效	总有效
观察组	34	7(20.59)	20(58.82)	6(17.65)	1(2.94)	33(97.06)
对照A组	33	2(6.06)	15(45.45)	8(24.24)	8(24.24)	25(75.76)^*
对照B组	33	1(3.03)	14(42.42)	9(27.27)	9(27.27)	24(72.73)^*
与观察组比较, * P < 0.05。

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表 3 3组不同时点ABCD²、NIHSS评分比较(x±s) 分

指标	组别	n	治疗前	治疗1周后	治疗2周后
ABCD²评分	观察组	34	4.32±1.04	2.94±0.72^*	2.10±0.67^*
	对照A组	33	4.28±1.07	3.55±0.78^*#	2.48±0.75^*#
	对照B组	33	4.30±1.05	3.60±0.85^*#	2.52±0.80^*#
NIHSS评分	观察组	34	11.65±3.24	7.25±1.87^*	4.74±1.58^*
	对照A组	33	11.24±3.52	8.74±2.27^*#	6.72±2.07^*#
	对照B组	33	11.47±3.49	8.92±2.13^*#	6.85±2.13^*#
与治疗前比较, * P < 0.05; 与观察组比较, #P < 0.05。

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表 4 3组不同时点脑葡萄糖代谢相关指标比较(x±s)

指标	组别	n	治疗前	治疗1周后	治疗2周后
K_E值	观察组	34	323.47±50.69	154.83±28.41^*	44.82±12.37^*
	对照A组	33	320.59±48.96	189.25±32.85^*#	60.13±15.06^*#
	对照B组	33	321.83±50.12	192.33±35.06^*#	62.44±16.17^*#
T_max值	观察组	34	5.84±0.54	4.37±0.39^*	3.75±0.32^*
	对照A组	33	5.82±0.62	5.02±0.45^*#	4.12±0.37^*#
	对照B组	33	5.84±0.56	5.10±0.47^*#	4.15±0.40^*#
与治疗前比较, * P < 0.05; 与观察组比较, #P < 0.05。

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表 5 3组不同时点血小板活化相关指标比较(x±s)

指标	组别	n	治疗前	治疗1周后	治疗2周后
CD62p/%	观察组	34	13.52±3.78	9.42±1.50^*	4.15±0.93^*
	对照A组	33	13.49±3.52	11.09±1.78^*#	5.06±1.14^*#
	对照B组	33	13.45±3.67	11.27±1.80^*#	5.12±1.06^*#
PAF/(μg/L)	观察组	34	108.41±12.83	74.85±7.31^*	51.57±4.32^*
	对照A组	33	105.86±13.12	89.26±9.45^*#	65.32±7.58^*#
	对照B组	33	107.64±12.56	92.33±10.22^*#	67.44±8.06^*#
GMP-140/(μg/L)	观察组	34	32.83±2.74	18.79±1.27^*	11.76±0.85^*
	对照A组	33	32.69±3.02	24.75±1.94^*#	14.89±1.12^*#
	对照B组	33	32.74±2.83	24.84±1.85^*#	15.04±1.26^*#
CD62p: P选择素; PAF: 血小板活化因子; GMP-140: α颗粒膜蛋白-140。与治疗前比较, * P < 0.05; 与观察组比较, #P < 0.05。

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表 6 3组不同时点免疫炎性指标比较(x±s)

指标	组别	n	治疗前	治疗1周后	治疗2周后
IL-17/(pg/mL)	观察组	34	346.92±32.31	225.83±21.49^*	154.60±15.37^*
	对照A组	33	340.28±30.19	249.84±26.79^*#	187.36±18.41^*#
	对照B组	33	345.87±32.33	250.37±27.83^*#	192.33±20.19^*#
IL-23/(μg/L)	观察组	34	16.14±3.12	10.98±1.68^*	7.25±1.32^*
	对照A组	33	16.09±3.17	12.31±2.74^*#	8.92±1.50^*#
	对照B组	33	16.12±3.10	12.49±2.90^*#	9.14±1.57^*#
HMGB1/(ng/mL)	观察组	34	15.24±3.25	10.25±1.69^*	6.27±1.06^*
	对照A组	33	15.22±3.09	11.94±2.37^*#	7.89±1.27^*#
	对照B组	33	15.24±3.13	12.13±2.46^*#	7.94±1.32^*#
IL-17: 白细胞介素-17; IL-23: 白细胞介素-23; HMGB1: 高迁移率族蛋白B1。与治疗前比较, * P < 0.05，与观察组比较, #P < 0.05。

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参考文献(23)

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施引文献(2)

期刊类型引用(2)

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1. 资料与方法
1.1 一般资料
1.2 方法
1.3 观察指标
1.3.1 临床疗效
1.3.2 卒中风险、神经功能
1.3.3 脑葡萄糖代谢
1.3.4 血小板活化
1.3.5 免疫炎性指标
1.3.6 安全性
1.4 统计学分析
2. 结果
2.1 3组临床疗效比较
2.2 3组不同时点ABCD2、NIHSS评分比较
2.3 3组不同时点脑葡萄糖代谢比较
2.4 3组不同时点血小板活化比较
2.5 3组不同时点免疫炎性指标及安全性比较
3. 讨论

1. 资料与方法
1.1 一般资料
1.2 方法
1.3 观察指标
1.3.1 临床疗效
1.3.2 卒中风险、神经功能
1.3.3 脑葡萄糖代谢
1.3.4 血小板活化
1.3.5 免疫炎性指标
1.3.6 安全性
1.4 统计学分析
2. 结果
2.1 3组临床疗效比较
2.2 3组不同时点ABCD²、NIHSS评分比较
2.3 3组不同时点脑葡萄糖代谢比较
2.4 3组不同时点血小板活化比较
2.5 3组不同时点免疫炎性指标及安全性比较
3. 讨论

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