Design of subtalar joint fusion plate and its application
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摘要:目的
设计一种带有距下关节加压融合功能的新型跟骨接骨板，评价其应用于SandersⅣ型跟骨骨折的临床疗效。
方法使用自行设计的距下关节融合板对50例需要一期融合距下关节的SandersⅣ型跟骨骨折患者进行内固定治疗，观察患者术前、术后和末次随访时的Bolher角、Gissane角以评估跟骨解剖形态，并采用美国足踝外科协会(AOFAS)踝-后足评分评估术后功能。
结果50例患者均顺利完成手术，手术时间37~72 min, 平均(48.04±9.32) min, 术中出血量90~140 mL, 平均(106.00±12.04) mL, 术中均无重要神经、血管损伤; 50例患者均获得随访，随访时间12~21个月，平均(16.36±2.24)个月; 50例患者末次随访时均达到骨性愈合，骨性愈合时间为8~14周，平均(9.52±1.25)周。术后、末次随访时，患者Bolher角、Gissane角均大于术前，差异有统计学意义(P < 0.001); 患者术后Bolher角、Gissane角与末次随访时比较，差异无统计学意义(P=0.372、0.140)。末次随访时，患者平均AOFAS踝-后足评分为(83.78±5.61)分，优9足(90~100分)、良39足(75~ < 90分)、可2足(50~ < 75分)，优良率为96.00%; 3例患者术后出现切口皮缘坏死，经过多次换药后切口愈合。
结论距下关节融合板设计合理，可以提供坚强、牢固的固定，术中骨折复位满意，手术操作简单，是治疗需要一期融合距下关节的SandersⅣ型跟骨骨折的理想内固定材料。
Abstract:ObjectiveTo design a new calcaneal plate with function of subtalar joint compression fusion, and to evaluate its clinical effect for Sanders type Ⅳ calcaneal fracture.
MethodsA total of 50 cases with Sanders type Ⅳ calcaneal fracture requiring primary subtalar joint fusion were treated with internal fixation using a self-designed subtalar joint fusion plate. The anatomical morphology of the calcaneus was evaluated by observing Bolher Angle and Gissane Angle before operation, after operation and at the last follow-up, and the postoperative function was evaluated by the American Association of Foot and Ankle Surgery (AOFAS) ankle-posterior foot score.
ResultsAll 50 patients completed operations successfully, the operation time was from 37 to 72 min, with an average of (48.04±9.32) min, intraoperative bleeding volume was from 90 to 140 mL, with an average of (106.00±12.04) mL. There was no significant nerve and vascular injury during operation. All 50 patients were followed up, with follow-up time of 12 to 21 months and an average of (16.36±2.24) months. Bone healing was achieved at the last follow-up in all 50 patients, and the healing time was 8 to 14 weeks, with an average of (9.52±1.25) weeks. The postoperative and final follow-up Bolher angles were significantly larger compared with that before surgery (P < 0.001), while there were no statistically significant differences in Bolher angle and Gissane angle between postoperative and final follow-up (P=0.372, 0.140). AOFAS score at the last follow-up was (83.78±5.61), including 9 feet with excellent rating (score of 90 to 100), 39 feet with fine rating (score of 75 to less than 90), and 2 feet with good rating(score of 50 to less than 75), with an excellent and good rate of 96.00%. Postoperative skin edge necrosis occurred in 3 patients, and wound healed after multiple dressing changes.
ConclusionThe subtalar joint fusion plate is reasonable in designand can provide ]strong and firm fixation, with satisfactory intraoperative fracture reductionand simple operation. It is an ideal internal fixation material for Sanders type Ⅳ calcaneal fracture requiring primary subtalar joint fusion.
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Keywords:
- calcaneal fracture /
- subtalar joint /
- joint fusion /
- innovative type /
- calcaneal locking plate
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脑梗死是多种原因引起的局部脑组织区域突发供血障碍，具有高致残率和致死率。脑梗死病因复杂，通常包括颅内及颈部动脉粥样硬化(AS)斑块破裂堵塞血管、心房颤动导致的心源性脑栓塞、高血压引起的脑部小动脉玻璃样变、动脉硬化性病变及纤维素样坏死等[1-2]。AS是指血管平滑肌细胞、内皮细胞和巨噬细胞发生炎症反应时，斑块破裂导致血栓形成和血管狭窄，在动脉壁形成AS斑块的慢性炎症过程[3]。目前世界最常用的缺血性脑梗死分型方法是通过病因分型Org10172急性卒中治疗试验(TOAST)分型[4], 其中大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死是常见的脑卒中类型之一，约占所有缺血性卒中的45%[5]。急性LAA型脑梗死较其他分型具有进展更迅速、复发风险更高的特点，往往导致严重偏瘫、失语等神经功能缺损症状甚至死亡。脑梗死病因复杂，根据不同病因进行脑梗死的诊断及治疗，对于防止病情复发具有重要意义[6]。细胞周期依赖性蛋白激酶家族(CDKs)是由丝氨酸(Ser)/苏氨酸(Thr)蛋白激酶组成，参与调控细胞周期分裂、转录起始和某些特定代谢级联反应控制等过程[7]。研究[8-10]发现, CDKs家族成员细胞周期依赖性激酶9(CDK9)可以调节RNA转录酶的活性，在细胞转录及代谢中起重要作用。目前已证实CDK9与炎症、肿瘤、AS等疾病关系密切。本研究分析急性LAA型脑梗死患者病情加重及预后的影响因素，并探讨CDK9的价值，以期为临床病情判断、预后预测提供依据。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选择2022年3月1日—2023年11月20日在扬州大学附属医院神经内科住院急性脑梗死患者为研究对象。根据诊断标准，选择急性LAA型脑梗死患者98例(LAA组)，急性小动脉闭塞性脑梗死(SAO)患者33例(SAO组); 同时，将健康体检中心的年龄、性别匹配的健康体检者40例设为对照组。纳入标准: ①经核磁共振成像(MRI)诊断者; ②经头颅MRI证实为发病3 d内急性脑梗死者; ③符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》的诊断标准者。排除标准: ①心源性栓塞、感染、严重肝肾功能损害、自身免疫疾病、严重心血管及呼吸系统疾病、心房颤动、妊娠及恶性肿瘤者; ②失访或缺少发病90 d后改良Rankin量表(mRS)评分者; ③纳入研究前, CT或MRI检查显示存在严重头颅软化灶者; ④入院后接受溶栓或取栓治疗者。本研究经扬州大学附属医院医学伦理委员会批准(批准号: MR-32-23-041885)。
1.2 方法
收集一般资料，包括年龄、性别、身高、体质量、从症状开始到住院时间、既往病史(高血压、糖尿病、冠状动脉疾病等)。根据头颅MRI数据，采用Pullicino公式计算梗死体积，梗死体积= DWI序列所示高信号病灶的长×宽×层数×层厚度/2[11]。
收集研究对象入院后第2天空腹血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖(GLU)、糖化血红蛋白(HbA1c)、同型半胱氨酸(Hcy)]。
脑梗死患者神经功能缺损程度采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评估。入院时记录患者NIHSS评分，并随时记录症状加重时的NIHSS评分。意识、上下肢运动或者眼球运动等NIHSS评分较入院时增加2分及以上，或言语功能加重的NIHSS评分≥3分，或进展后死亡[12]。电话随访98例LAA型脑梗死患者随访90 d预后情况。采用mRS评估预后恢复程度。mRS评分≤2分为预后良好, >2分为预后不良。
1.3 血浆CDK9水平检测
使用含有乙二胺四乙酸抗凝剂的试管，采集健康人群清晨空腹血液样本和患者入院后第2天清晨空腹血液样本。将血液样本以2 000 r/min离心20 min, 分离出血浆后置于-80 ℃冰箱保存。按照厂家说明书采用酶联免疫试剂盒(南京，博研生物)检测血浆CDK9水平。
1.4 统计学方法
采用SPSS 26.0软件行统计学分析，图形绘制采用GraphPad Prism 9.0软件。符合正态分布的计量资料采用(x±s)表示，行独立样本t检验。不符合正态分布的连续计量资料采用中位数(四分位数间距)[M(Q1, Q3)]表示，使用非参数检验进行统计分析。分类变量采用[n(%)]表示，使用卡方检验。症状出现至入院时间及梗死体积采用分类变量表示。CDK9水平与NIHSS评分的相关性采用Pearson相关分析，采用二元Logistic回归分析探讨急性LAA型脑梗死发生的影响因素，并构建受试者工作特征(ROC)曲线，计算ROC曲线的曲线下面积，评估CDK9预测急性LAA型脑梗死发生的敏感度和特异度。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 LAA组与对照组临床资料比较
与对照组比较, LAA组HDL-C水平更低, CDK9水平更高，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 1。
表 1 LAA组与对照组基线资料比较(x±s)[n(%)][M(Q1, Q3)]基线资料 LAA组(n=98) 对照组(n=40) 年龄/岁 67.89±13.54 64.08±9.74 男 62(63.33) 23(57.50) 高血压 81(82.65)* 34(85.00) 糖尿病 48(48.98) 17(42.50) 吸烟 30(30.61) 15(37.50) TC/(mmol/L) 4.51±1.08 5.20±0.71 TG/(mmol/L) 1.66(1.34, 2.39) 1.79(1.24, 2.24) LDL-C/(mmol/L) 2.58±0.38 2.65±0.71 HDL-C/(mmol/L) 1.18±0.21* 1.36±0.33 Hcy/(μmol/L) 10.47±3.85 10.65±2.75 CDK9/(ng/L) 646.01±63.40* 518.85±66.73 LAA: 大动脉粥样硬化; TC: 总胆固醇; TG: 甘油三酯;
LDL-C: 低密度脂蛋白胆固醇; HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇;
Hcy: 同型半胱氨酸; CDK9: 周期蛋白依赖性激酶9。
与对照组比较, * P < 0.05。2.2 LAA组与SAO组患者临床资料比较
LAA组较SAO组糖尿病病史占比更高，梗死体积更大，入院时NIHSS评分更高, CDK9水平更高，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。
表 2 LAA组与SAO组患者基线资料比较(x±s)[n(%)][M(Q1, Q3)]基线资料 LAA组(n=98) SAO组(n=33) t/Z/χ2 P 年龄/岁 67.89±13.54 66.42±9.37 0.57 0.57 男 62(63.33) 21(63.64) 0.01 0.97 BMI/(kg/m2) 25.15±3.06 24.01±2.40 1.95 0.05 高血压 81(82.65) 25(75.76) 0.76 0.38 糖尿病 48(48.98) 9(27.28) 4.73 < 0.05 吸烟史 30(30.61) 15(45.46) 2.35 0.12 冠心病 20(20.41) 2(6.06) 3.63 0.06 入院时间 ≤24 h 58(59.18) 19(57.58) 1.80 0.41 >24~48 h 26(26.53) 7(21.21) >48 h 14(14.29) 7(21.21) 梗死体积 ≤5 cm3 46(46.94) 22(66.67) 6.10 < 0.05 >5~10 cm3 23(23.47) 8(24.24) >10 cm3 29(29.59) 3(9.09) NIHSS评分/分 4.00(2.00, 7.25) 2.00(1.00, 4.00) -3.39 < 0.05 HbA1c/% 6.35(5.57, 8.20) 6.00(5.60, 7.10) -0.98 0.32 随机GLU/(mmol/L) 6.78(5.45, 8.21) 6.35(5.56, 7.91) -0.64 0.52 Hcy/(μmol/L) 10.47±3.85 11.25±4.33 -0.97 0.33 TC/(mmol/L) 4.51±1.08 4.42±0.92 0.45 0.65 TG/(mmol/L) 1.66(1.34, 2.39) 1.64(1.18, 2.77) -0.46 0.64 LDL-C/(mmol/L) 2.58±0.38 2.66±0.76 0.16 0.87 HDL-C/(mmol/L) 1.18±0.21 1.15±0.25 0.68 0.49 CDK9/(ng/L) 646.01±63.40 549.26±90.92 5.56 < 0.01 BMI: 体质量指数; NIHSS: 美国国立卫生研究院卒中量表; HbA1c: 糖化血红蛋白; GLU: 血糖; Hcy: 同型半胱氨酸。 2.3 影响LAA型脑梗死发生的二元Logistic回归分析
以是否发生LAA型脑梗死为因变量进行二元Logistic回归分析，将年龄、性别、吸烟、糖尿病病史、高血压病病史、TG、TC、LDL、Hcy、HbA1c、CDK9等相关心脑血管的影响因素作为自变量。控制混杂因素后，二元Logistic回归分析结果显示，糖尿病病史以及血浆CDK9水平是LAA型脑梗死的影响因素(P < 0.05或P < 0.001), 见表 3。
表 3 影响LAA型脑梗死发生的二元Logistic回归分析变量 β SE Wald χ2 P OR 95%CI 年龄 0.038 0.024 2.394 0.122 1.038 0.990~1.089 性别 1.174 0.671 3.061 0.080 3.234 0.868~12.043 高血压 0.945 0.645 2.149 0.143 2.573 0.727~9.102 糖尿病 1.514 0.606 6.240 0.012 4.545 1.386~14.911 吸烟史 -0.480 0.609 0.622 0.430 0.619 0.187~2.041 TC 0.279 0.319 0.764 0.382 1.322 0.707~2.470 LDL-C 0.043 0.496 0.007 0.931 1.044 0.395~2.762 TG -0.519 0.279 3.475 0.062 0.595 0.345~1.027 Hcy -0.078 0.060 1.692 0.193 0.925 0.823~1.076 CDK9 0.019 0.004 19.533 < 0.001 1.019 1.010~1.027 常量 -13.831 3.863 12.822 < 0.001 < 0.001 — 2.4 进展型脑梗死(PCI)与非进展型脑梗死(NPCI)患者临床资料比较
根据入院后病情变化将LAA型脑梗死患者分为PCI组(n=39)及NPCI组(n=59)。NPCI组与PCI组糖尿病病史占比、HbA1c、随机GLU和CDK9水平比较，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 4。
表 4 PCI组与NPCI组患者基线资料比较(x±s)[n(%)][M(Q1, Q3)]基线资料 PCI组(n=39) NPCI组(n=59) t/Z/χ2 P 年龄/岁 65.79±12.87 69.15±13.77 -1.250 0.214 男 24(61.54) 39(66.10) 0.083 0.773 BMI/(kg/m2) 25.62±2.67 24.88±4.26 1.233 0.221 高血压 29(74.36) 25(42.37) 3.108 0.078 糖尿病 31(79.49) 9(15.25) 24.127 < 0.001 吸烟史 9(23.08) 15(25.42) 1.732 0.188 冠心病 10(25.6%) 2(3.39) 1.092 0.296 NIHSS评分/分 5.0(1.00, 9.00) 4.0(2.00, 7.00) -0.668 0.504 梗死体积 ≤5 cm3 19(48.72) 28(47.46) 1.191 0.551 >5~10 cm3 7(17.95) 15(25.42) >10 cm3 13(33.33) 16(27.12) HbA1c/% 7.40(6.20, 11.2) 5.91(3.91, 4.75) -3.693 < 0.001 肌酸激酶同工酶/(ng/mL) 8.53±4.11 8.87±3.04 -0.723 0.471 随机GLU/(mmol/L) 8.12±2.98 6.78±2.43 2.460 0.016 Hcy/(umol/L) 10.56±4.26 11.02±3.76 0.590 0.557 TC/(mmol/L) 4.41±1.16 4.56±0.92 0.756 0.452 TG/(mmol/L) 1.67(1.32, 2.15) 1.40(1.16, 2.30) -1.002 0.316 LDL-C/(mmol/L) 2.68±0.44 2.68±0.34 -0.019 0.985 HDL-C/(mmol/L) 1.21±0.20 1.16±0.21 1.241 0.218 CDK9/(ng/L) 658.82±65.42 635.26±59.00 2.099 0.038 2.5 LAA患者病情进展的影响因素分析
将CDK9、糖尿病病史、HbA1c、随机GLU等指标纳入多因素Logistic回归分析，结果发现，有糖尿病病史以及血浆CDK9水平是急性LAA型脑梗死患者病情进展的影响因素(P < 0.05), 见表 5。
表 5 血浆CDK9水平与急性LAA型脑梗死病情进展的多因素Logistic回归分析(x±s)变量 β SE Wald χ2 P OR 95%CI 糖尿病 2.654 0.703 14.258 < 0.001 14.208 3.583~56.333 HbA1c -0.041 0.180 0.530 0.818 0.960 0.675~1.365 随机GLU -0.020 0.110 0.031 0.859 0.981 0.790~1.217 CDK9 0.011 0.004 5.842 0.016 1.011 1.002~1.020 常量 -8.350 2.869 8.472 0.004 < 0.001 — 2.6 CDK9水平与患者不良预后的关系
对98例LAA型脑梗死患者进行3个月随访，随访过程中失访6例。采用mRS评分对92例患者随访90 d预后情况进行评估，根据评估结果分为预后良好组(mRS评分≤2分, n=59)和预后不良组(mRS评分>2分, n=33)。结果显示，预后不良组NIHSS评分、梗死体积以及血浆CDK9水平大于或高于预后良好组，差异有统计学意义(P < 0.01), 见表 6。相关性分析结果显示, mRS评分与CDK9水平呈正相关(r=0.485, P < 0.01), 见图 1。
表 6 预后不良组与预后良好组指标比较(x±s)指标 预后不良组(n=33) 预后良好组(n=59) P 梗死体积/cm3 9.24±4.99 5.81±4.25 0.001 NIHSS评分/分 7.88±4.66 3.61±2.77 < 0.001 CDK9/(ng/L) 666.63±70.98 633.02±55.53 0.014 2.7 CDK9水平对急性LAA型脑梗死的预测价值
根据CDK9水平预测是否发生急性LAA型脑梗死, CDK9预测急性LAA型脑梗死的ROC曲线的曲线下面积为0.854 5(95%CI: 0.794 1~0.914 8), 当CDK9水平为602.1 ng/L时，约登指数最大(0.604), 相应的敏感度为0.849, 特异度为0.755, 见图 2。
3. 讨论
随着中国人口老龄化的进一步加剧，缺血性脑梗死人数进一步增加，发病率及出院患者人数明显上升[13]。AS是缺血性脑梗死重要的病理基础，也是造成脑血管狭窄的原因[14]。研究[15-16]表明，炎症因子及炎症细胞在AS斑块形成中具有重要作用，AS的形成与负责编码炎症或抗炎分子的基因及其产物有密切关系[17], 其中参与编码炎症或抗炎分子的基因被认为是评估AS风险的有效手段[18]。积极控制炎症可能对AS起到保护作用，是预防AS形成的潜在治疗措施。
CDKs可通过磷酸化靶标蛋白来调节细胞各个周期，其中CDK9几乎存在于所有哺乳动物细胞中，与细胞周期蛋白(T1、T2和K)结合形成正性转录因子b (P-TEFb), 对促进转录延长的调节过程起着重要作用[19-20]。CDK9与炎症性疾病如风湿性关节炎、2型糖尿病性肾病以及AS具有密切联系[8, 21-23]。某些参与AS的炎症信号通路蛋白、炎症因子都依赖于CDK9对其转录延伸阶段的调节[24]。
HOODLESS等[25]研究认为, CDK9可上调中性粒细胞表达，能够通过参与炎症反应促进AS的形成。CDK9抑制剂在CDK9敲除后，抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路逆转氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的炎症和平滑肌细胞由收缩表型向合成表型的转换。韩业明等[23-24]发现，在AS患者与健康对照者的血清表达差异蛋白谱中, CDK9在AS患者血清中明显呈高表达。血清CDK9的增加与形成AS的血管平滑肌细胞存在共定位，且CDK9的抑制可通过减弱NF-κB信号通路的炎症反应来减少AS斑块的形成[26]。
NIHSS评分通常被用来评估缺血性脑梗死患者病情严重程度，该评分考虑了前循环及后循环梗死的临床表现，是目前应用最广泛的脑梗死评分标准[12]。本研究发现，血浆CDK9水平与LAA型脑梗死患者病情严重程度及病情进展相关，推测血浆CDK9水平与患者脑血管AS严重程度有关，未来研究将考虑将年龄、性别匹配的不同程度AS患者分组，观察LAA型脑梗死病情变化以及CDK9水平变化。
mRS是临床常用的脑梗死患者生活能力评估方法, mRS评分＞2分被认为是由脑梗死导致生活能力下降[27]。本研究经过90 d随访发现，预后不良组血浆CDK9水平均高于预后良好组，血浆CDK9水平与患者不良预后呈正相关。因此，血浆CDK9水平也可能是预测不良预后的临床标志物。
CDK9在本研究中被证明与疾病进展、病情预后具有相关性，相较于其他具有预测作用的指标, CDK9可作为传统预测指标在明确病因方面的补充[15, 26]。此外, CDK9在疾病发生早期可作为筛查AS人群的临床指标，且CDK9抑制剂也被证实对AS形成有延缓作用。本研究首次发现急性LAA型脑梗死患者血浆中CDK9水平呈高表达, CDK9是急性LAA型脑梗死发生的影响因素。此外，本研究还证实CDK9与脑梗死进展、不良预后相关，并首次发现血浆CDK9水平可作为LAA型脑梗死发生的预测因子。
综上所述，血浆CDK9水平有望成为预测急性LAA型脑梗死发生的重要血浆标志物，且可能有助于评估脑梗死病情严重程度及进展风险。但本研究为单中心研究，样本量较少，可能存在选择偏倚，研究结果可能存在一定局限性，需进一步行多中心前瞻性研究来验证血浆CDK9水平与LAA型脑梗死的关系。
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图 2 典型病例的影像学检查结果及手术过程图
A: 术前右足CT横断位图像; B: 术前右足CT冠状位图像; C: 术前右足CT矢状位图像; D: 术中通过锁定孔固定跟骨; E: 术中通过加压融合孔打入2枚克氏针定位; F: 术中沿克氏针拧入2枚半螺纹空心螺钉，加压融合距下关节; G: 末次随访时跟骨侧位片; H: 末次随访时跟骨轴位片。
表 1 150例患者不同时点影像学指标比较(x±s)
° 指标 术前 术后 末次随访 Bolher角 12.57±2.24 31.99±4.19* 32.17±3.54*** Gissane角 88.46±6.46 129.49±5.92* 129.85±5.44*** 与术前比较, * * * P < 0.001。 
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