摘要: 目的 探讨双去甲氧基姜黄素(BDMC)对肝癌细胞的作用及其机制.方法 不同BDMC(0、20、40、80μmol/L)干预肝癌细胞株HEPG2 72 h,MTT评价细胞增殖,Tunel分析细胞凋亡,ELISA检测活性氧(ROS)水平和p-STAT3水平,Western blot检测AMPK.采用ROS抑制剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC 2.5 mmol/L)处理30 min后BDMC再干预24 h,评价细胞凋亡能力.结果 BDMC可诱导肝癌细胞凋亡,增加ROS生成和AMPK磷酸化水平,抑制p-STAT3表达.抑制ROS生成可抑制BD-MC诱导HEPG2凋亡的能力.结论 BDMC通过ROS/AMPK/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡.