摘要: 目的 通过检测胃癌组织p16基因的启动子CpG岛甲基化状态,探讨其在胃癌发病机制中的作用,及其与胃癌临床病理特征之间的关系.方法 选取经胃镜检查诊断为胃癌的74例患者(胃癌组)及36例胃黏膜组织正常者(对照组),应用甲基化特异性PCR(MSP)检测正常胃黏膜组织和胃癌组织p16基因的启动子CpG岛的甲基化状态,并分析p16基因甲基化与胃癌临床病理特征之间的关系.结果 胃癌组p16基因的甲基化阳性率为56.8％,对照组未发现p16基因甲基化,差异具有统计学意义(P ＜0.05);p16基因甲基化表达与胃癌患者的淋巴结转移、远处转移及病变的浸润深度有关(P＜0.05),但与性别、年龄、肿瘤大小、部位和组织学类型无关.结论 在胃癌发生发展中,p16基因甲基化修饰起着非常重要的作用,可作为反映胃癌侵袭转移的生物学指标.