摘要: 目的 探讨在不同A1受体活性状态下,腺苷A2A受体缺失对脑缺血/再灌注区GLT-1D的影响,并探讨其产生的缺血性脑保护的可能机制.方法 将腺苷A2A受体基因敲除小鼠(A2A R/KO)与野生型小鼠(A2AR/WR)制作成大脑中动脉缺血2 h/再灌注22 h模型,分别给予腺苷A1受体激动剂CPA及拮抗剂DPCPX,采用免疫组化、Western - blot方法检测缺血/再灌注区(纹状体区)谷氨酸转运体(GLT -1)的表达情况,同时观察对脑梗死体积和神经功能缺损程度的影响.结果 缺血2h/再灌注22 h后,KO小鼠的神经功能缺损程度均明显轻于同样干预的WT小鼠(P＜0.05),使用A1受体拮抗剂后,小鼠的神经缺损程度较非干预组明显加重,而使用A1受体激动剂后神经功能缺损程度较非干预组明显减轻；KO小鼠的梗死体积均明显小于同样干顶的WT小鼠(P＜0.01),A2AR - KO/A1拮抗剂组小鼠梗死体积较非干预小鼠明显增大,而A2AR - KO/A1激动剂组小鼠的梗死体积则明显缩小.在缺血/再灌注区,A1R激动剂CPA使小鼠的GLT -1表达明显高于非干预组,其中A2AR/KO小鼠的增加更为明显；而使用A1R拮抗剂DPCPX后,局部GLT -1的表达与非干预组相比无明显差异.结论 初步证明A2AR缺失产生的神经保护作用与A1受体功能激活,进而促进缺血/再灌注区GLT-1的表达增加有关.抑制A2AR,同时激活A1R能加强缺血性脑保护作用.