摘要: 目的 观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:水合氯醛+脑缺血-再灌注组(A组)、水合氯醛+脑缺血-再灌注+电针组(B组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注组(C组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只.采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针"百会""命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30～50 Hz, 间断疏密波,电流强度1 mA, 以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min.在缺血后24 h, 测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化.结果 缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.01); 与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05), C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01); 与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05); 与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01).MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关(r=0.664, P<0.01).结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用, PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性.