摘要: 目的 观察咪喹莫特对哮喘小鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其信号转导分子Smads表达的影响.方法 40只小鼠按随机数字表法分成4组,每组10只.正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、布地奈德治疗组(C组)和咪喹莫特治疗组(D组).小鼠于第0、14天以卵白蛋白(OVA)致敏,第24天开始雾化吸入1% OVA激发并持续28 d,建立哮喘气道重塑模型,C组和D组在吸入OVA前2 h分别雾化吸入布地奈德或咪喹莫特30 min.于最后1次雾化结束后24 h,对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色观察病理学改变、过碘酸雪夫(AB -PAS)染色定量杯状细胞百分比及黏液分泌、Masson染色测定胶原沉积;用免疫组化方 检测肺组织TGF-β1的蛋白表达水平;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织TGF-β1 mRNA以及Smad2、Smad7 mRNA表达水平.结果 B组杯状细胞增生明显,伴黏液高分泌,气管壁胶原过度沉积,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05); D组杯状细胞轻度增生,黏液分泌减少,气管壁胶原沉积减轻,与B组比较差异有统计学意义(P<0.05); B组TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的表达较A组增加,差异有统计学意义(P<0.05),C、D组TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的表达下降,与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05),D组可显著上调Smad7mRNA的表达,与B组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 雾化吸入咪喹莫特通过抑制慢性哮喘小鼠肺组织TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的过度表达,上调Smad7mRNA的表达,从而阻断TGF-β1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道重塑.