摘要: 目的 研究二氮嗪(DZX)介导的延迟预处理对缺血缺氧环境中未成熟心肌的保护作用机制.方法 分离培养新生鼠心肌细胞随机分为:①缺氧组;②DZX组:细胞缺氧培养前24 h放入含100μmol/L的DZX的培养液15min;③DZX+PDTC组:细胞缺氧培养前24 h放人含100μmol/LDZX和500/μmol/L二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)的培养液15 min;④对照组.前3组细胞在缺氧模型中培养16 h,对照组一直有氧培养.采用 Hoechst 染色、Annexin V/PI 流式检测凋亡细胞.Western Blot 检测心肌细胞Bax和Bcl-2的表达.结果 ① 流式检测示DZX组较缺氧组细胞凋亡明显降低(P<0.01),Hoechst染色心肌凋亡细胞也减少;② 与DZX组比较,加入PDTC后,流式检测显示细胞凋亡显著增多(P<0.01),Hoechst染色心肌细胞凋亡增多,Western blot 检测显示 Bcl-2表达减少,Bax表达增加.结论 线粒体钾通道开放剂二氮嗪介导的延迟预处理对心肌有明显的保护作用;位于下游的NF-кB通过调控促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的的表达在未成熟心肌的延迟预处理中起着关键作用.