摘要: 心肌缺血是麻醉与手术的常见并发症,防治心肌缺血的药物和方法一直是研究的重点之一.缺血性和药物性预处理的方法能明显提高心肌的抗缺血能力,而目前发现刺激性一氧化氮(NO)释放增加,蛋白激酶C(PKC)激活和ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放是缺血性预处理心肌保护的重要机制.但是缺血性预处理由于有增加患者术中风险的可能性而限制了其临床研究和应用.研究显示吸入麻醉药能提供与缺血性预处理相似的保护作用,可明显提高心肌的抗缺血能力.而且麻醉药预处理具有心肌缺血风险低、安全和方便应用等优点,已成为防治心肌缺血药物和方法的较好选择,但是其机理尚未阐明.研究发现吸入麻醉药和缺血性预处理两者均能保护心肌,但是如将两者结合应用并未能进一步提高其中任何一者的保护作用,说明两者可能通过相同的机制而产生心肌保护作用.本文将针对NO、PKC和KATP通道在心肌缺血再灌注损伤中的病理生理变化,简要介绍吸入麻醉药心肌保护作用机理的研究进展.